【资料图】

一氧化碳中毒后半年：

1、双侧豆状核对称性长T1长T2信号，T2-FLAIR稍高信号，DWI低信号，ADC值升高，边界清楚。

2、双侧大脑深部白质对称性稍长T1稍长T2信号，T2-FLAIR高信号，DWI高信号，ADC等信号，边界不清。

3、脑室、脑沟未见变窄或扩张征象。

【术语解释】

一氧化碳(carbon monoxide,CO)为无色、无臭、无味的气体，由各种燃料的不完全燃烧而产生。一氧化碳中毒可为故意或意外吸入导致。

【病因】

一氧化碳的毒性作用主要是导致氧气运输受损。一氧化碳进入人体后，与血红蛋白可逆性结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,CO-Hgb),其与血红蛋白的亲和力高于氧气200倍以上。当血液中碳氧血红蛋白水平超过20%时，常常造成脑组织和心脏损伤。碳氧血红蛋白导致红细胞运输氧气的能力下降，细胞氧含量降低并造成缺氧。此外，脂质过氧化作用导致氧化损伤，过氧化亚硝酸盐能造成血管内皮损伤。

【病理】

由于苍白球对缺氧非常敏感，因而，急性一氧化碳中毒的特征性表现为双侧苍白球对称性坏死。脑白质是第二位常见的受累部位，常表现为迟发型脱髓鞘和坏死，可在一氧化碳中毒后的数周才表现出来。除双侧苍白球和大脑白质外，也常累及大脑皮质、小脑、海马、杏仁核、胼胝体压部和岛叶等不同部位。

【临床】

1.临床表现与预后急性一氧化碳中毒最初导致恶心、呕吐、头痛及意识障碍。临床结局取决于一氧化碳暴露的持续时间和强度。随后可发生癫痫、昏迷，甚至死亡。一氧化碳中毒患者常进展为迟发型脑病，表现为帕金森样症状、记忆缺失和认知障碍。2.治疗方案选择尽管针对一氧化碳中毒继发的炎症和氧化效应的治疗在早期取得了一些成功，但迄今为止还没有可用的解毒治疗。高压氧可显著降低一氧化碳中毒导致的永久性神经和情感损伤。早期给予100%的氧气吸入，可有助于缓解神经精神后遗症。

【影像学表现】

1.CT表现早期的CT平扫可表现正常；数小时后表现为双侧苍白球对称性低密度。大量出血罕见。严重病例可见双侧大脑半球白质内不同程度的弥漫性低密度。2. MRI表现MRI具多平面和多序列成像能力，如T2WI、FLAIR及DWI扫描，因而是检出一氧化碳中毒早期病变的最敏感技术。T1WI显示为苍白球内轻微低信号，周边可见出血或凝固性坏死所致的轻度高信号边缘。T2WI和FLAIR序列表现为双侧苍白球内高信号，病灶周边可见纤细的低信号边缘；而壳核和尾状核很少受累。FLAIR序列不仅可显示T2WI上所见的异常高信号，还可显示累及尾状核、丘脑、海马、胼胝体、穹窿和大脑皮层的轻微异常信号。DWI和ADC图显示受累区域扩散受限，多表现为双侧苍白球高信号，以及皮层下白质内的灶状扩散受限。脑白质的ADC值显著增加，反映脑组织微观结构广泛损伤。DTI可见受累皮层区FA值降低。T2*WI和SWI序列可显示苍白球低信号，提示有瘀点状出血。一氧化碳中毒1周内，MRS显示Cho/Cr比值升高，NAA/Cr比值降低，表明细胞膜代谢增加，神经轴突活力降低。约1/3的一氧化碳中毒患者可进展为迟发型白质脑病，表现为进行性白质脱髓鞘，称为间歇性或亚急性一氧化碳中毒。其特征为T2WI和FLAIR序列上双侧大脑的弥漫性、对称性、融合状高信号。

【鉴别诊断】

一氧化碳中毒的主要鉴别诊断是缺氧缺血性脑病和药物滥用，由于它们的病理生理机制类似，因而在影像学表现上有所重叠。缺血缺氧性脑病通常累及基底节和海马，较少累及脑白质或是仅累及苍白球。自杀或意外所致的有机磷中毒可导致双侧苍白球出血性坏死。肝豆状核变性累及基底节、中脑、脑桥及小脑齿状核。线粒体脑肌病，尤其是Leigh病，通常见于较年轻的患者，且更常见于脑干和壳核。日本脑炎等某些病毒性脑炎，常累及基底节和丘脑。克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)进展迅速，且可累及尾状核、基底节前部及脑皮层。此外，丘脑后内侧(丘脑枕)受累常见于克雅氏病，而罕见于一氧化碳中毒。

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